【摘要】目的：观察急性肺栓塞（APE）的心电图（ECG）变化，探讨其发生机制及临床意义。提高对肺栓塞的认识和诊疗水平。方法：对66例被确诊为APE患者的ECG进行回顾性分析。结果：异常ECG改变58例（87.88%），其中T波倒置34例（58.62%），SⅠQⅢTⅢ14例（24.13%），SⅠTⅢ(SⅠQⅢ)12例（20.69%），窦性心动过速12例（20.69%），ST段改变（抬高或下移）8例（13.79%），右束支阻滞8例（13.79%），电轴右偏2例（3.45%），顺钟向转位2例（3.45%），肺型P波2例（3.45%）。结论：APE的ECG改变呈一过性及多变性，虽属非特异性但如能紧密结合临床及动态观察ECG改变，则有助于APE的诊断。
是以各种栓子阻塞动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的兑称，它的临床症状及体症常常是非特异性的，且变化颇大APE误诊率高，漏诊率高和病死率高，已成为医学界关注的焦点。通过对66例被确诊为急性肺栓塞（APE）患者的心电图（ECG）进行回顾性分析，总结其ECG变化的特征、规律及发生机制，以期利用常规ECG检查对APE的诊断提供更多帮助。
1资料和方法
1.1一般资料：我院2006年1月~2010年12月经胸片、血气分析、超声心动图、螺旋CT或肺动脉造影确诊为APE的患者66例，男44例，女22例，年龄32~78(52.1±7.6)岁。
1.2方法：描记常规12导联ECG，测量心率、心电轴、RavR波电压、肢体和胸导联QRS波群电压、T波倒置的导联及倒置深度（＞0.5mv）等。
2讨论
本组病人中检出异常ECG为58例(87．87%)，其中不同类型的ECG异常改变为：①波倒置34例(58.6%)。有文献报道，在APE中ECG有17%~68%发生T波倒置。且倒置深度常>0.5mV，T波倒置的导联数可有效预测APE患者的早期并发症和危险性[1]T波倒置最常见于V1-V4，往往在发病1~2h后按一定顺序相继出现，依次为T1-TV2-TV3-TV4，倒置的深度Tv1-TV2-TV3-TV4,逐渐加深。②SⅠQⅢTⅢ改变一直被认为是APE常见而重要的ECG特征（I导联S波变深>1.5mm, Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置)，但有些ECG不够典型，仅表现为SⅠTⅢ（SⅠ或QⅢ)。③窦性心动过速12例（20.69%），频率在l00-135次/min。主要原因是肺通气/备流比例严重失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症，使心率代偿性增加，以维持机体代谢需要。因其缺乏特异性，需结合其他改变才有意义④ST段变化，ST段可压低或抬高，与APE引起的心肌缺血有关。⑤右束支阻滞包括完全性和不完全性阻滞，常为一过性。本组中8例均在急性发作时出现，4例治疗后由完全性右束支沮滞变为不完全性右束支阻，最后消失；另4例呈一过性右束支传导阻滞。Sorkina提出可能原因为急性右心室扩张及负荷超载，并伴有内膜下右束支周围血管床血供减少有关，有时右束支阻滞程度较轻，V1导联图形变化不大，而出现在V3R、V4R或V5R导联，其意义与V1导联相似，因此疑诊APE患者进行ECG检查必须记录右胸前各导联[2]。⑥avR导联R波增高，RavR波幅和肺动脉压呈正相关，在APE中有较高的敏感性和特异性[3]。与其他导联相比所受的干扰如肺气肿等较少，故能较准确的反映肺动脉压高低，可以作为APE诊断的间接证据。⑦肺型P波的典型改变是P波高尖，振幅在肢体导联>0.25mV，在心前导联>0.2mV,在APE中并非常见[3]，约2%~30％出现可能是APE导致急性右房扩张。本文仅出现l例，PII avF高达0 3nV。在ECG检查中，并非所有的APE病人都有异常改变，本组病例中有8例正常。因此，ECG正常不能作为排除诊断的依据，必须结合病史、体检、血气分析、胸片等及时作出初步诊断，并进一步行肺灌注或肺动脉造影明确诊断。APE的心电图表现是一柄“双刃剑”用的恰当有助于诊断，用的不当反而成为误诊的依据，年龄大者易被误诊为心梗，特别是从内膜下心肌梗死，年轮人，易被误诊为心肌炎，为了避免和减少误诊，首先要注意APE的心电图改变程度与临床症状是否一致，仔细分析心电图变化，并结合临床表现注意考虑PE的可能。
