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　　癌基因激活和抑癌基因失活是肿瘤发生、发展和转移的根本原因。目前,在胃癌发生和转移中研究较多的有Ras、C-erbB-2、Ets、C-myc等原癌基因和nm23转移抑制基因以及p53、p16、p27、Rb、PCNA抑癌基因等,其中p53基因表达与胃癌的淋巴结和远处转移密切相关。p53基因有野生型和突变型两种,野生型p53基因的功能是抑制细胞生长、诱导细胞凋亡的发生,而突变型p53能抑制野生型p53活性,引起细胞转化,促进细胞癌变。
　　胃癌是目前最常见的恶性肿瘤之一,为消化系统最多发的肿瘤,病死率在我国农村居于恶性肿瘤病死率的首位,在城市仅次于肺癌[1]。近年来,由于手术方法的改进和新放化疗方案的应用,使胃癌的治愈率有所提高,但因早期胃癌诊断率低,患者在诊断时往往已有淋巴结受累或转移,成为影响疗效及预后的主要因素。目前,探讨胃癌转移的机制,寻求抗胃癌转移新靶点已成为医学界研究的热点；
　　在对单味中药和中药复方的实验研究中发现,斑蝥酸钠[2]、姬松茸茵孢多糖[3]、半夏泻心方[4]、益气活血中药[5]、三物白散加味方[6]等均能显著下调胃癌组织中p53(突变型)的表达。梁氏等[7]以三氧化二砷作用于体外培养的人胃癌细胞株,其后运用免疫组化技术对CD44、p53、nm23、H-ras、PCNA基因编码蛋白的表达情况进行检测,结果显示,三氧化二砷可明显下调上述基因编码蛋白表达水平,说明某些中药可以通过调节p53的表达而抑制胃癌的生长及转移。
　　C-erbB-2基因是表皮生长因子受体家族成员之一,C-erbB-2可使E-cad介导的细胞粘附作用受到抑制,进而促进胃癌的侵袭及转移。陈氏等[8]在探讨消痰散结方抑瘤抗转移作用机理时,发现对SGC-7901胃癌组织中Ras及C-erbB-2癌基因的mRNA表达有明显下调作用。
　　陈氏[9]应用免疫细胞化学法及流式细胞仪分析癌平口服液含药血清对人胃癌细胞癌基因C-erbB-2表达的调控作用,发现能有效抑制癌基因C-erbB-2的表达,对癌基因C-erbB-2表达的有效调控是中药抗胃癌转移的机制之一。p16蛋白的低表达与胃癌的分化程度、浸润扩散和淋巴结转移有关,p16蛋白表达缺失导致了肿瘤细胞增殖活性增强,分化受阻,是胃癌进展和转移的重要因素[10]。张氏等[11]发现,胃炎消能使胃癌癌前病变中的抑癌基因p16 mRNA的表达上调,说明中药能通过调节p16的表达减弱肿瘤细胞的转移能力。