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　　黄芩黄素，为唇形科（Labiatae）黄芩属（Scutellaria）多年生草本中药植物黄芩（ Scutellaria baicalensis Georgi）的干燥根中提取的有效成分，其在生药中占5.41%，是黄芩的最主要活性成分之一。黄芩素是一种黄酮类化合物，近年来研究表明，黄芩素对多种疾病包括炎症、肿瘤、纤维化性疾病、心脑血管性疾病以及神经性疾病具有良好的防治作用，其作用机制涉及抗菌、抗病毒，抗氧化、清除自由基等药理活性。
　　黄芩素能改善6-羟多巴胺（6-OHDA）诱导的多巴胺能神经元SH-SY5Y凋亡，促进嗜铬细胞瘤系PC12神经元的轴突生长，减轻6- OHDA诱导的大鼠肌肉震颤损伤，诱导PC12神经元转化，增加黑质内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量等，实现其对6-OHDA诱导的帕金森性神经损伤的神经保护作用[27]。H2O2处理PC12细胞可引起氧化应激、线粒体功能障碍、Bcl-2 下调、Bax 上调和细胞凋亡，导致PC12 细胞活力显着降低。应用黄芩素预处理可抑制H2O2诱导细胞活力的下降，细胞内ROS的产生以及脂质过氧化的发生，且呈剂量依赖性。同时，黄芩素可调节Bcl-2 家族成员，减少DNA断裂，阻断线粒体凋亡发生。提示黄芩能阻断H2O2对PC12细胞的神经毒性作用[28]。
　　LPS刺激小神经胶质细胞引起摄取3H多巴胺能力降低和酪氨酸羟化酶免疫反应性丧失，TNF-α和自由基（如NO和超氧阴离子）的过量产生，导致神经元损伤。5 μM的黄芩素预处理可剂量依赖性地减轻小神经胶质细胞的损伤，起到最大化保护神经元的作用，甚至是在LPS刺激2 h后再给予黄芩素仍具有该保护作用[26]。
　　黄芩素可通过上调COX-2，显着性地减少脂肪酸结合蛋白、载脂蛋白D、胰岛素样生长因子2等mRNA水平，抑制脂肪细胞转化和甘油三酯聚集，发挥抑制脂肪形成的作用[29]。黄芩素能剂量依赖性地抑制NF-κB受体激活子（RANKL）诱导的抗酒石酸盐酸性磷脂酶（TRAP）激活，抑制RANKL诱导信号分子（AKt, ERK/MAPK和 NF-κB）的活化和破骨细胞相关基因（c-Fos,Fra-2和NFATc1）mRNA表达，从而抑制多核破骨细胞的形成，证实黄芩素具有潜在的抑制破骨细胞分化及诱导成熟破骨细胞凋亡的作用[30]。
　　黄芩为常用中药，味苦、性寒，归肺、心、肝、胆、大肠经，具有清热泻火、燥湿解毒的功效。黄芩的有效成分之一--黄酮类化合物黄芩素，具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗纤维化及心脑血管、神经元保护等药理作用，提示黄芩素具有多层次、多途径、多靶点的药理活性作用，黄芩药源丰富，功效广泛，未见明显毒性作用报道，值得进一步研究开发。