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心脑血管保护作用
　　黄芩素能清除羟自由基、烷自由基，对心肌I/R有保护作用。对缺血损伤心肌的研究发现，黄芩素可显着降低不同时间点冠脉结扎大鼠S点位移，减轻梗死心肌重量，对冠脉结扎所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用[22]。作为12/15-脂氧合酶抑制剂，黄芩素能够时间依赖性地抑制大脑中动脉I/R诱导的过氧化物酶体增殖剂激活受体（peroxisome prolifemtor-activated receptors，PPARs）表达上调及其由胞浆向核内转位。给予PPARγ激动剂则可增强I/R诱导的PPARγ上调与核转位的发生，相反PPARγ拮抗剂则表现对该作用的抑制效应。提示黄芩素通过抑制内源性PPARγ配体激活，从而阻断大鼠大脑中动脉I/R损伤的发生[23]。
　　此外，黄芩素还可促进新生血管的发生。脯氨酰羟化酶对调节氧敏感性缺氧诱导因子（Hypoxia-inducible factor，HIF）途径至关重要，可特异性地降解HIF-1α ,下调HIF途径。黄芩素与脯氨酰羟化酶的活性部位结合后，可抑制HIF-1α的降解，促进HIF调节的缺氧诱导基因转录以及不依赖于HIF调节的其他基因的活化，从而促进新生血管发生，由此表明黄芩素有望成为新的治疗缺血性疾病的药物[25]。
　　对纤维化病变的作用
　　黄芩素作用人眼球筋膜囊成纤维细胞的研究发现，黄芩素通过阻断人眼球筋膜囊成纤维细胞的周期进行，将该细胞阻滞在G0/G1期，从而促进细胞凋亡的发生，抑制人眼球筋膜囊成纤维细胞的活化与增殖，阻断ECM的合成与过度沉积，且黄芩素抑制人眼球筋膜囊成纤维细胞的增殖效应呈剂量依赖趋势[19]。研究黄芩素对肾纤维化体外细胞模型发现，5 ～ 80 μmol/L的黄芩素可抑制5ng·ml-1 TGF-β 1作用肾脏NRK-49F 细胞48 h后引起的Ⅰ型胶原（CollagenⅠ， ColⅠ）mRNA和蛋白质的表达、α-肌动蛋白（Actin alpha , smooth muscle, α-SMA）的表达、溴脱氧尿苷（BrdU）的掺入，同时还可抑制TGF-β 1诱导的NRK-49F细胞小丘的形成，具有不依赖于炎症的抗纤维化作用[20]。
　　纤维化性疾病包括肺、肝、肾等在内具有共同的病理形态学表现，即成纤维细胞增生活化，细胞外基质（Extracellular matrixc，ECM） 过度沉积于间质组织内。研究发现，蛋白激酶C（PKC）在高糖导致的肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞过度合成ECM及转化生长因子-β1（Transforming growth factor- β1, TGF- β1）中具有重要的作用。
　　体外研究显示，抑制PKC活性能有效阻止肾小球系膜细胞、内皮细胞及肾小管近端小管细胞表达ECM及TGF- β1, 200μmol ·L-1的黄芩素可通过抑制细胞膜PKC 活性降低高糖诱导近端小管细胞内Ⅳ型胶原蛋白（Collagen Ⅳ，ColⅣ）、纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）和TGF- β1等基因及蛋白的过度表达，提示黄芩素可阻止高糖诱导的肾小管近端小管细胞ECM及TGF- β1高表达，对延缓糖尿病肾病的进展具有一定的作用[20]。