颈椎减压术后出现新的上肢功能障碍是其常见并发症，其中以C5神经根麻痹多见，但其发病机制和防治方法目前仍存在较大争议。笔者对颈椎减压术后C5神经根麻痹的临床特点、发病率、发病机制、预防和治疗综述如下。
1 临床特点
颈椎减压术后C5神经根麻痹是指术后脊髓症状没有加重的情况下新出现 角肌和／或肱二头肌麻痹，多数患者仅表现为轻度的肌无力，少数患者合并C5皮节区感觉障碍和顽固性疼痛。Scoville等12l和Stoops等 于1961年首先报道颈椎椎板切除术后C5神经根麻痹。但对于C5神经根麻痹，不同作者有不同的定义。Eskander等将C5神经根麻痹定义为三角肌肌力小于3级．而Kim等 将三角肌或肱二头肌肌力降低1级以上定义为C5神经根麻痹。其他神经根，如C4、C6神经根也可受累，但较少见。
C5神经根麻痹患者92％表现为单侧症状。8％表现为双侧症状。多数患者于术后1周内出现症状，部分学者强调C5神经根麻痹为24h以后发生．从而与C5神经损伤相区别，少数患者于术后2～4周出现．但术后2个月后仍可发生
2.发生率
2．1 不同手术方式的发生率文献报道C5神经根麻痹的发生率为0～30％”，不同手术方式以及不同研究同一手术方式的发生率存在较大差异。后路椎板切除术后C5神经根麻痹发生率为2．4％～18．4％ 1Ol。李其一等报道106例后路颈椎手术患者4例(3．8％)发生C5神经根麻痹。有学者报道单开门术后C5神经根麻痹发生率平均为5．3％ ，双开门术后平均为4．3％ ，两者无明显差异。但Park等旧报道79例单开门手术患者中7例(8．9％)发生C5神经根麻痹，而21例双开门手术组无C5神经根麻痹．两组具有明显差异。与后路手术一样，前路减压术后C5神经根麻痹发生率也存在一定差异，平均为4．3％。Li等系统回顾了1558例后纵韧带骨化症(OPLL)病例，前路手术C5神经根麻痹发生率平均为5．2％(1．4％～10．6％)， 而后路手术平均为16．3％(4．6％ ～41．6％)，后者较前者明显增加，但Shibuya等旧报道脊髓型颈椎病患者前路椎体次全切除及后路椎板成形术后C5神经根麻痹发生率无统计学差异(8．9％和10．2％)。
2．2 不同疾病的发生率除手术方式外，疾病种类与C5神经根麻痹也有关系。Katonis等ll引报道脊髓型颈椎病术后C5神经根麻痹发生率为2．2％(5／225)：Kim 等 报道134例不同疾病前路减压融合术后C5神经根麻痹的发生率，其中神经根型颈椎病为0(30例)，脊髓型颈椎病为3．95％(3／76)，混合型颈椎病为6．7％(1／6)，OPLL为9％(2／22)。“ 等系统回顾1558例OPLL患者术后C5神经根麻痹总发生率为4．2％。
不同研究所报道的发生率与C5神经根麻痹的定义、病例数、术者、疾病种类及手术方式等有关l141。Nassr等对同一中心同一术者手术的630例患者进行了随访(这是北美最大宗的病例报告)，C5神经根麻痹总发生率为6．7％ ，椎板切除融合组最高(9．5％)，其后为椎体次全切联合后路融合(8．4％)、椎体次全切(5．1％)和椎板成形术(4．8％)，但各组之间无明显差异3 发病机制以往认为C5神经根麻痹发生的机制有两种：C5神经根损伤或节段性脊髓损害。目前认为存在5种可能的机制：(1)术中神经根损伤；(2)减压后脊髓漂移牵拉神经根；(3)根动脉血供减少引起脊髓缺血；(4)节段性脊髓功能障碍；(5)脊髓缺血再灌注损伤。不过，有学者认为，C5神经根麻痹作为一种特殊的并发症应与C5神经根损伤相区别．而且，运动诱发电位(motor evoked potential，MEP)监测阴性的患者仍然发生C5神经根麻痹．C5神经根麻痹与术中神经损伤无关㈣。
3．1 脊髓漂移牵拉神经根脊髓漂移牵拉并引起C5神经根损伤的解剖基础是：
(1)C4／5关节突关节较其他关节更靠前或C4／5双侧关节突不对称；(2)C5神经根及其发出的地方较其他神经根 短：(3)C5常常是减压区域的顶点，因而C5神经根漂移的距离更大l5'2Ol；(4)三角肌仅有一支神经支配，而其他肌肉有双重神经支配，C5神经损伤后更容易出现症状[211。
Katsumi等i22]的研究中。141例后路单开门椎管扩大成形术患者中9例(6．4％)发生C5神经根麻痹，麻痹组和非麻痹组患者C4／5椎间孔大小差异明显(1．99和2．76mm)。
hnagama等在一项多中心1858例患者的研究中发现，C5神经根麻痹患者C4／5椎间孔明显狭窄、上关节突更大、C4～C5脊髓漂移更明显。
Takemitsu等发现椎板成形术患者中内固定组C5神经根麻痹发生率较无内固定组明显增高(50％和8％)，作者认为，内固定组颈椎曲度恢复后C5神经根发生拴系，因而麻痹发生率增高。Liu等1251也持相同观点。
C5神经根麻痹与椎板切除的宽度及脊髓漂移的幅度正相关18]。Zhang等陶发现单开门手术椎板开角大于30°
时C5神经根麻痹发生率明显增高；Xia等 发现门轴侧开槽位置在侧块内缘较椎板外1／3处的C5神经根麻痹发生率明显增高(5.3％和0)；Lee等 的研究也支持这一观点。
Eskander等H 发现脊髓旋转超过6。时发生C5神经根麻痹。而且脊髓旋转越重C5神经根麻痹发生率越高，这间接提示C5神经根麻痹与脊髓漂移有关。减少脊髓漂移可降低C5神经根麻痹发生率。
脊髓漂移的理论虽然与C5神经根特殊的结构符合，但无法解释前路术后C5神经根麻痹， 因此还存在其他的机制。
3．2 根动脉血供减少引起脊髓缺血根动脉缺血引起C5神经根麻痹的理论基础在于：C5节段脊髓漂移更多：脊髓主要由根动脉供血，而C5节段是主要的供血动脉；C5神经根麻痹预后良好。
但这一假说本身存在不少疑问：根动脉牵拉后是否真的引起脊髓血供减少；C5神经根麻痹常发生于单侧，而脊髓血供减少是否仅仅导致单侧功能障碍存在疑问?，因此支持这一理论的研究相对较少。
3．3 节段性脊髓功能障碍有学者发现，部分患者仅有运动障碍，而感觉正常，C5神经根麻痹的患者术后MRI T2加权像上出现高信号或高信号范围扩大，因而认为，C5神经根麻痹与脊髓灰质病变或节段性脊髓功能障碍有关，但也有学者持不同意见口31引起T2加权像高信号改变的解剖改变并不明确；术前T2像上C5区域高信号的患者并不都出现C5神经根麻痹：T2信号改变往往发生于脊髓中央，而C5神经根麻痹常发生于一侧，因此节段性脊髓功能障碍也不能很好地解释C5神经根麻痹的发生机制。
3．4 脊髓缺血再灌注损伤文献报道，脊髓再灌注损伤与术后C5神经根麻痹有关。再灌注损伤时，细胞内钙离子堆积，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶， 自由基超氧化游离基并破坏DNA和 细胞结构。细胞膜破坏后，凝血酶A2等血管收缩的前列腺素激活，从而导致血管痉挛和血栓形成以及节段性脊髓损害。
目前，C5神经根麻痹的假说都只是理论上的假设，而且可能是多种因素综合作用的结果，具体发病机制有待进一步研究。
4 防治尽管C5神经根麻痹缺乏明确和公认的防治方法．但不少学者提出了一些预防措施。包括神经电生理监测、椎间孔减压、硬膜切开和一些非手术方法。
4．1 神经电生理监测神经电生理监测被许多学者用来监测术中脊髓神经损伤，常用的方法包括体感诱发电位(SEPs)、经颅电刺激运动诱发电位(MEPs)和自发肌电图(EMG)。SEPs是脊髓后索神经诱发的神经冲动，直接评估脊髓感觉纤维功能，EMG常用来监测某一特定神经根的牵拉伤或微损伤。而MEPs是反映运动纤维诱发的神经脉冲。相对而言，MEPs的敏感性和特异性更高。虽然术中脊髓监护能提示C5神经根直接损伤口．但不能有效预测迟发性C5神经根麻痹。而且存在假阳性及假阴性的可能。
4．2 椎间孔减压Katsumi等在一项前瞻性研究中，对比141例单开门椎管扩大成形同时行C4／5椎间孔扩大减压的患者与141例椎管扩大成形患者术后C5神经根麻痹发生率。发现C4／5椎问孔扩大组C5神经根麻痹发生率为1．4％．而未行椎间孔扩大的患者发生率为6．4％．两者具有明显差异．提示C4／5椎间孔扩大减压可降低C5神经根麻痹的发生。Komagata等 报道椎间孔部分切开可将C5神经根麻痹的风险降至0．6％。
虽然以上学者采用椎间孔减压取得了良好效果，但Kim等发现手术治疗C5神经根麻痹效果并不确切．而保守治疗预后良好，存其研究中，6例(4．3％)患者发生C5神经根麻痹。2例再手术行椎间孔扩大减压，其中1例完全恢复，1例无改善；4例保守治疗，其中3例完全恢复，另l例接近完全恢复。此外，考虑到椎间孔减压本身可能会引起神经损伤．因此对于是否在颈椎减压的同时常规行椎间孔减压尚存争议。
4．3 非手术治疗除手术外．有学者提出应用自由基清除剂以预防缺血再灌注损伤。术前摆体位时颈椎避免处于过伸或过屈位、双上肢避免向下过度牵拉等措施也可预防C5神经根麻痹5预后C5神经根麻痹预后良好．70％能完全恢复，时间约为4—5个月，多为自然恢复，但19％的患者仍残留症状，部分患者术后2年仍可恢复，但肌力2级以下的患者可能很难 恢复，治疗可以加快恢复或提高恢复率。
总之，颈椎减压术后C5神经根麻痹的发病机制不明，目前较为公认的是脊髓漂移牵拉神经根引起．但其他因素，如根动脉缺血、节段性脊髓损伤和缺血再灌注损伤等也可能参与其中。针对C5神经根麻痹的预防及治疗措施相当有限，因此有必要开展多中心的大宗病例的前瞻性研究，以进一步明确其发病机制并指导预防和治疗。
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