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诱导肿瘤细胞凋亡
　　高氏等[9-10]研究发现，龙葵碱能够引起细胞膜电位降低，即PT孔道（线粒体通透性改变孔道，permeability transition）开放。PT孔道的开放导致细胞内Ca2+被动转运，使细胞内[Ca2+]升高，从而启动细胞凋亡机制，起到抗肿瘤的作用。
　　PT开放的后果可导致膜内外离子趋于平衡的流动，引起线粒体基质高渗，使线粒体体积改变，由于线粒体内膜折叠面积比外膜大，而引起外膜断裂。伴随着线粒体外膜的断裂，原来位于线粒体内的细胞色素C就会被释放到胞浆中，激活caspases相关酶，从而导致细胞凋亡的发生。caspases酶家族现已发现14种以上家族成员，但并不是所有caspases都参与细胞凋亡反应，只有caspase-3、caspase-6、caspase-7是引起细胞凋亡的具体执行酶，其中的caspase-3处于枢纽地位，作用尤其重要。高氏等[11-12]采用激光共聚焦扫描显微术（Confocal）和Western blot方法观察龙葵碱对人肝癌HepG2细胞caspase-3的影响。
　　Bcl-2是一种抗凋亡基因，与细胞凋亡密切相关，同时与线粒体有着紧密的联系。Bcl-2蛋白位于核膜、内质网膜和线粒体膜等细胞膜结构上，其中在线粒体外膜上分布最多。但Hockenbery等认为Bcl-2蛋白是一个线粒体内膜蛋白，线粒体上的Bcl-2多位于PT孔处，具有抑制线粒体通透性变化的能力，并通过此途径抑制细胞凋亡。同时Bcl-2还能抑制线粒体释放细胞色素C,从而阻止caspase酶的激活，同样抑制细胞凋亡的发生。
　　Confocal结果表明，龙葵碱能够抑制Bcl-2的活性，随着龙葵碱浓度的增大，荧光强度呈剂量依赖性减小，Western分析Bcl-2蛋白含量也得到了相同的结论，即随着给药剂量的增加，Bcl-2蛋白含量呈剂量依赖性降低。龙葵碱对Bcl-2的抑制作用最终从直接和间接两个方面激活caspase-3蛋白，诱导HepG2细胞凋亡。同时，通过激光共聚焦对Bcl-2和caspase-3蛋白采集的图像可以看出，龙葵碱只是影响蛋白的含量，对蛋白在细胞内的分布没有影响[11-12]。
　　抑制肿瘤细胞增殖
　　湛氏等[7]研究发现，龙葵碱与肝癌细胞株SMMC7721、胃癌细胞株NKM45作用后的ATP含量明显下降，与5-氟脲嘧啶无明显差异，提示龙葵碱能够抑制SMMC7721、NKM45细胞的增殖。季氏等[8]将S180和H22荷瘤小鼠分为龙葵碱37.50、18.75、9.37 mg/kg组及阴性对照组和环磷酰胺30 mg/kg组。利用激光共聚焦扫描显微镜，分别测定各组肿瘤细胞中的DNA和RNA。结果表明，小鼠皮下注射龙葵碱剂量为37.50和18.75 mg/kg时，S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞RNA水平明显降低，DNA水平明显增高，表明肿瘤细胞内DNA转录形成RNA的代谢受到抑制，这也意味着肿瘤细胞内基因产物——蛋白质的合成受阻，从而抑制肿瘤细胞的生长。给药组RNA和DNA的比值与阴性对照组比较差异有统计学意义，表明37.50、18.75 mg/kg龙葵碱对S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA和RNA的代谢有逆转作用。提示龙葵碱降低S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞RNA和DNA的比值可能是其抗肿瘤作用机制之一。