羊水栓塞、死胎滞留对母体的影响研究-吉林中医药在线投稿

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        羊水栓塞
　　羊水栓塞是产科的一种严重并发症，每8 000至30 000次分娩过程中发生1例，死亡率高达60%～80%，是产科死亡的主要原因之一，瑞典统计资料显示占产妇妇死亡的22%。如患者能侥幸存活，约一半的人有神经损伤后遗症。
　　正常孕期几乎无羊水进入母体循环。羊水进入母体的途径尚未确定，主要有两种可能性：一是子宫收缩，子宫腔内压力增高，驱使羊水经子宫颈的小静脉进入母体血流；二是在胎盘早剥、子宫破裂的病理情况下，羊水由开放的子宫血管进入母体血循环。羊水穿刺检查及宫腔注射等临床操作也可引起羊水栓塞甚或发生DIC。羊水内含有上皮细胞、角化物、胎脂、毳毛、胎粪等物质，这些物质与羊水本身均具有促凝作用。羊水内还含有因子Ⅷ活性、因子X激活物质、肺表面活性及胰蛋白酶样作用等物质。
　　羊水进入母体循环后对母体凝血系统的影响有：
　　（1）启动凝血过程。羊水及羊水内所含物质直接促进凝血酶原转变成凝血酶。同时，羊水还具有因子Ⅷ活性，具有强烈的诱发DIC作用。凝血酶大量生成后，导致机体广泛的微小血栓形成。
　　（2）促进血小板聚集及活化。羊水内颗粒状物质具有促进血小板聚集和血小板破坏的作用，血小板聚集增加促进微血栓的形成。广泛的微血栓形成导致血小板的大量消耗，加重了血小板消耗性减少的程度。
　　（3）激活纤溶系统。羊水还具有强大的纤维蛋白溶解活性。在促进广泛的微血栓形成的同时，引起继发性纤溶的亢进，使羊水栓塞的早期即可有纤溶产物增多（FDP等）。FDP等大量产生使纤溶过程加重，导致机体很快出现凝血功能障碍，血液呈低凝、不凝状态。
　　（4）羊水的机械性栓塞作用羊水微粒物质造成微小血管内机械性栓塞与反射性收缩血管；同时刺激机体产生PGF2、5羟色胺等血管活性物质，使小血管发生痉挛，导致肺血管高压，右心排血受阻，导致循环呼吸的衰竭，出现急性右心衰竭和急性呼吸衰竭，严重时可多系统器官衰竭。这些病理改变将诱发或加重DIC的发生，而DIC的发生也加重呼吸循环衰竭及其他器官的损伤。此外，母体对羊水内的抗原性物质可发生过敏反应，引起过敏性休克也是羊水栓塞时发生DIC的原因。
　　绝大多数羊水栓塞DIC发生在分娩期间或分娩瞬间，仅20%出现在分娩过程前或破膜前；部分患者在发病前可能无任何先兆。羊水栓塞的发展极为迅速，突然发生呛咳、呼吸急促与循环衰竭；并很快发生大量阴道出血与全身性出血。25%患者可在发病1h内即不治身亡。此外，有一半的胎儿死亡或发生窘迫。
　　死胎滞留
　　胚胎及胎儿死亡后如不能自然排出则为死胎滞留。死胎滞留宫内可出现纤维蛋白原减少性凝血功能的改变与DIC。死胎滞留并发DIC的原因主要是：（1）妊娠后体内处于高凝状态。（2）变性或坏死的胎盘发生自溶，与羊水一道释放大量的组织因子（TF）或TF样物质，进入母体血循环，通过外源性凝血系统激活凝血过程，发生血管内溶血。（3）死胎组织坏死、自溶，释放一些蛋白分解酶进入母体血液，激活体内凝血系统。死胎引起凝血功能障碍的发生过程大多较为缓慢，一般在胎儿死亡后2～3周即可出现纤维蛋白原的减少，随着滞留时间的延长，纤维蛋白原的消耗程度逐渐加重，因子V、Ⅶ含量下降，血小板数减少，FDP增加，同时，继发性纤溶也加重了体内凝血因子的消耗。死胎滞留并发DIC的发生率为1％～2％。如滞留时间超过4周，发病率明显增加，至第5周时可达50%。DIC的发病较为缓慢，开始多为代偿性，然后为慢性或亚急性DIC，暴发型较为少见。