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　　3.2.1 蛋白尿
　　由于免疫复合物沉积在肾小球基膜，补体激活与氧自由基释放等损伤其屏障，引起肾小球通透性改变，致蛋白尿发生。NSP患者蛋白尿特点是发病早，蛋白量大。本组病例最早发生于18+2周，24 h尿蛋白定量最高达12.8 g，而杨孜[4]认为，大量蛋白尿不是终止妊娠的指征，如患者病情稳定，无其他严重并发症，仍可采取期待疗法。对蛋白尿的处理首选肾上腺皮质激素，因激素可抑制免疫反应，稳定细胞膜，减少渗出，减轻水肿和蛋白尿。对近期需要终止妊娠且胎儿不成熟患者首选地塞米松，既可减轻蛋白尿又可促胎肺成熟，但地塞米松进入体内需要经肝脏转化才能发挥作用，而甲基强的松龙进入体内可直接发挥作用，起效快，水钠潴留少，副作用小，对需要保守治疗长时间（大于1周）的患者，首选甲基强的松龙，而对30周前发病的患者，因保守治疗时间可能更长，则首选强的松30～60 mg/d，病情平稳后可减量至5～10 mg/d，维持。
　　3.2.2 高脂血症
　　NSP患者均存在不同程度的高脂血症。妊娠期患者本身血液处于高凝状态，加之NSP患者血浆蛋白降低及胶体渗透压降低刺激肝脏合成脂蛋白增加，分解代谢减慢和脂库动员增加导致高脂血症，使血流缓慢，血液黏稠度明显增加，有血栓形成倾向并可使胎盘血管粥样硬化，胎盘绒毛血管广泛梗塞，血流灌注量大幅度减少，极大影响胎儿对营养物质的摄取，造成胎儿宫内生长受限[5]，因此对高脂血症不容忽视，可口服阿司匹林50 mg每天一次和（或）皮下注射低分子肝素6 150 u，12 h一次。低分子肝素有抗凝、抗血栓作用，能降低纤维蛋白含量及血液黏滞性，增强纤溶活性[6]，因此应用肝素能改善血液高凝状态，降低血液黏滞性，改善全身器官血液循环，改善胎盘功能，既可有效预防血栓形成，又可预防和治疗胎儿功能生长受限。
　　3.2.3 高度水肿
　　高度水肿是NSP患者突出特点，所有患者均有不同程度水肿，发病越早，疾病越严重，水肿程度越重。肾病综合征水分的潴留，大部分由于肾脏本身处置钠的能力失常有关，特别远端肾单位对醛固酮的敏感性上升，而对心钠素有抵抗，致肾脏排钠下降，引起水钠潴留。此外，由于低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低均可导致严重水肿[7]。对水肿应积极处理，在发病早期控制液体的异常潴留是预防病情加重的重要措施，对全身严重水肿者可酌情使用利尿剂，避免严重并发症肺水肿的发生，但不主张单纯使用利尿剂，因NSP患者本身存在血液浓缩、血容量不足，盲目利尿只能加重血液浓缩且可致电解质紊乱，可在应用白蛋白的基础上利尿，提高血浆胶体渗透压，将组织间液吸收至血液循环，减轻水肿。腹水量多少与胎儿预后相关，大量腹水产生往往提示胎儿预后不良，应尽早终止妊娠。急性肺水肿是病情严重的表现，具有致命的威胁，重在预防，避免输液过多及输液过快，一旦发生，应紧急处理。
　　3.2.4 低蛋白血症
　　由于大量蛋白经肾脏从尿液中丢失，妊娠高血压疾病血管痉挛引起肝细胞缺血坏死，导致蛋白生成能力低下，胃肠血管痉挛使蛋白吸收障碍，因而引起严重的低蛋白血症，输入白蛋白可改善低蛋白血症，配合利尿剂可明显减轻组织水肿，但由于肾小球滤过膜损伤，输入的白蛋白在1～2天内即经肾脏从尿中排出，补充白蛋白并不能达到纠正病理状态的目的，如果一味地补充白蛋白反而增加肾脏负担。因而要严格掌握适应证，临床上可输注氨基酸，作为蛋白质合成的原料增加蛋白质的合成。
　　NSP患者多发生围产儿预后不良，因此终止妊娠时机选择尤为重要。其治疗原则是力争保证母体安全的情况下尽可能延长孕龄，以减少围产儿不成熟而致的围产儿死亡，对胎儿宫内安危的监测和胎盘功能的监测是保守治疗的重要环节之一，无负荷试验（NST）假阴性率比较高，脐动脉血流S/D比值的监测更能反映胎儿宫内安危，可每周两次给予监测，同时应注意母体脏器功能监测，可以遵循每周一次的实验室检查原则，终止妊娠时机参考一下情况：（1）发病孕周<24周；（2）明显的FGR治疗效果不好；（3）腹水增加迅速；（4）脐血流监测提示脐动脉舒张末期血流缺失；（5）妊娠已达34周，胎儿成熟度提示胎儿成熟；（6）孕妇伴有严重合并症，如心肾功能衰竭、高血压危象、胎盘早剥、严重的HELLP综合征。