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抗肿瘤作用
　　脂氧合酶途径和环氧合酶途径是花生四烯酸代谢的重要代谢途径，其代谢产物通过多种信号途径对恶性肿瘤产生多种生物学效应，如抑制细胞凋亡，促进肿瘤增长等。Aqarwal S等[14]的研究发现，在人表皮样癌A431细胞系中，黄芩素可抑制12-脂氧合酶（12-lipoxygenase ,12-LOX）过度表达，下调Bcl2/Bax比例，促进细胞色素C的释放，活化caspase-3和聚ADP核糖聚合酶（Poly ADP-Ribose Polymerase, PARP）断裂，从而促进该细胞凋亡。黄芩素通过下调ERK和PI3K信号转导途径诱导人表皮样癌细胞凋亡，可能成为人表皮样癌一个潜在的治疗靶点。在B16F10 黑色素瘤细胞内，黄芩素可促进超氧阴离子产生，随后超氧阴离子与超氧化物歧化酶和Fenton反应迅速转化成羟自由基（·OH），导致B16F10细胞存活力下降，抑制黑色素瘤细胞的增殖，且这种作用可为活性氧簇（Reactive oxygen species，ROS）清除剂所逆转。
　　提示黄芩素可通过促进ROS的产生，增加对肿瘤细胞的杀伤力，以达到抗黑色素瘤的作用[15]。活化的PKC和ERKs参与12-O-十四烷酰佛波醋酸酯-13（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate，TPA）-诱导的U87恶性胶质瘤细胞转移和侵润，COX-2/ PGE2蛋白表达，基质金属蛋白酶-9（Matrix metallopeptidase-9，MMP-9）激活和过氧化物的产生，给予超氧化物歧化酶后上述效应可被阻断。ROS可通过ERK-活化的COX-2/PGE2和MMP -9的诱导作用促进U87 恶性胶质瘤细胞的转移和侵润，黄芩素能够阻断上述作用，可能成为潜在的抑制恶性胶质瘤细胞转移和侵润的药物[16]。
　　3 抗氧化及清除自由基作用
　　黄芩素分子结构内含有3个羟基，是很好的铁离子螯合剂，并且具有良好的清除自由基的能力，因此表现为强有力的抑制脂质过氧化的作用。对脑缺血/再灌注（Ischemia-reperfusion,I/R）损伤大鼠肝功能研究发现，黄芩素预处理肝细胞可显着地降低肝组织和血清中黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase, XOD）和丙二醛（Maleic Dialdehyde, MDA）的表达水平，提高超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase, GSH-Px）以及一氧化氮（Nitric Oxide, NO）的活性和水平，因此减轻脂质过氧化反应，表明黄芩素减轻大鼠脑缺I/R损伤引发的肝细胞损伤在很大程度上是通过其抗氧化活性来发挥[11]。
　　研究表明，氯化高铁血红素-亚硝酸盐-过氧化氢能引起肝匀浆蛋白质的消化反应，脂质的过氧化反应和肝微体蛋白质的氧化反应；也可引起HepG2细胞活力的下降。黄芩素，黄芩苷和汉黄芩苷可以呈剂量依赖性地抑制肝匀浆和HepG2细胞内蛋白质的消化和脂质的过氧化，且其抑制效应顺序为黄芩苷>黄芩素>汉黄芩苷。这三种黄酮类化合物也可抑制肝微体内蛋白质的氧化作用，降低HepG2细胞内还原型谷胱甘肽（Reduced glutathione, GSH）的含量和细胞的活力，在这3种化合物中黄芩苷的抑制作用最强。提示黄芩素，黄芩苷和汉黄芩苷能够通过抑制氧化反应和硝化反应从而抑制氯化高铁血红素-亚硝酸盐-过氧化氢诱导的肝损伤的发生[13]。