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　　基质金属蛋白酶MMP是一类结构中含有锌和钙等金属离子的蛋白水解酶，能水解胶原、弹性蛋白、氨基葡聚糖等多种细胞外基质，目前已发现的有十几种，其结构相似，均以酶原的形式从细胞中分泌，活性都能被组织金属蛋白酶抑制因子和乙二胺四乙酸抑制。近年来的研究发现，MMP 可能在胎膜破裂、分娩及产后子宫复旧等过程中发挥重要的生理功能。
　　一、资料与方法
　　1.资料来源：
　　收集本院足月剖宫产分娩的孕妇60例，胎膜正常破裂者30例为对照组，PROM者30例为PROM组，每组中未临产、潜伏期及活跃期各10例，均无妊娠合并症。
　　2.方法：
　　（1）标本采集：于剖宫产时抽取羊水3 ml，立即离心、过滤，-70℃保存。
　　（2）酶活性的测定：羊水消化生物素标记明胶，用酶联免疫吸附（ELISA）法测定剩余明胶的含量，换算出酶的活性（以37℃下每1 ml羊水12 h消化的明胶量表示，单位：ng/ml*12 h），用加乙二胺四乙酸（终浓度80 mmol/L） 的羊水作阴性对照。
　　（3）羊水中MMP成分的酶谱分析：参照Moll等［2］介绍的方法进行明胶电泳，电泳完毕将凝胶置于培养皿中，经2.5% Triton-X 100洗涤后，37℃下孵育18 h，用考马斯亮蓝G-250染色1 h，最后脱色48 h；酶经电泳组分后，将该处的明胶消化，染色后形成不着色的透明带。
　　二、结果
　　1.对照组羊水总MMP的活性变化：未临产时为（49±15） ng/ml*12 h，潜伏期为（58±15）ng/ml*12 h，活跃期为（102±29）ng/ml*12 h。潜伏期高于未临产期，但差异无显着性，活跃期较潜伏期显着升高，差异有极显着性（P＜0.01）。
　　2.PROM组羊水中总MMP的活性变化：PROM组未临产时羊水中总MMP活性为（85±10）ng/ml*12h， 潜伏期为（91±7）ng/ml*12h，活跃期为（104±23）ng/ml*12h。潜伏期高于未临产期，但差异无显着性，活跃期较未临产期显着升高，差异有极显着性（P＜0.01）。在未临产期和潜伏期，PROM组羊水中总MMP的活性均显着高于对照组，差异有极显着性（P＜0.01）。
　　3.羊水中MMP的酶谱变化：羊水中较明确的MMP带有4条，相对分子质量分别为92 000、83 000、72 000和66 000。对照组未临产期羊水中以92 000和72 000的MMP 条带为主，活跃期则4条条带都有，其中相对分子质量为92 000和83 000的MMP条带所消化的明胶带，较未临产期明显增宽。PROM组羊水中MMP的成分与对照组基本相同，但在未临产时羊水中各MMP消化的明胶带较对照组宽。
　　胎膜完整性的保持依赖宫腔内压与胎膜强度的平衡。正常分娩活跃期宫内压增加和胎膜强度下降导致胎膜破裂。胶原的合成不足和降解增加，引起胎膜强度下降。胎膜中胶原的大量降解可能与MMP活性升高有关。Maj等［4］发现，分娩发动后胎膜组织中MMP的活性显着升高，并以MMP-9活性升高更“ 明显；我们的研究结果表明，对照组羊水中总MMP的活性在产程的活跃期显着升高，从明胶酶谱来看，以MMP-9的升高更明显。因此活跃期羊水中总MMP，特别是MMP-9 活性的增高，引起胎膜中胶原的大量降解，可能是胎膜破裂发生的重要生理基础。胎膜正常破裂及胎膜早破PROM 患者羊水中基质金属蛋白酶抑制因子的含量则显着低于正常孕妇［5］。因此，羊水中总MMP 活性异常增高和其抑制因子的降低，从而引起胎膜中胶原的过度降解，可能是PROM发生的主要原因之一。
　　PROM的发生与感染及炎症密切相关［6］，感染或炎症过程中产生的细胞因子如白细胞介素1、8（IL-1、IL- 8）及细菌产生的脂多糖等都能诱导MMP 的合成和活化。因此我们推测羊水中MMP活性的异常升高，可能是多种因素诱发PROM 的共同环节之一。