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　　氟喹诺酮类药物由于其作用广泛，组织利用率高，耐药率低，副反应少，是临床值得推广使用的药物。可广泛应用于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道感染、皮肤软组织感染、骨骼系统感染及外科伤口感染。本类药物的毒副反应轻，总发生率在5％左右，主要为恶心、呕吐、上腹部不适、食欲减退及便秘等胃肠道反应。部分病人可出现头昏、头痛、失眠、情绪不安等神经精神症状，少数病人有一过性转氨酶增高，尿素氮增高等，极个别病人可有皮肤瘙痒、皮疹或过敏反应。
　　氟喹诺酮类药物的耐药机制
　　拓扑异构酶Ⅱ
　　基因突变引起靶酶DNA螺旋酶的改变，是主要的耐药机制。拓扑异构酶Ⅱ又常称为DNA螺旋酶，为一个四聚体，由2个A亚基和2个B亚基组成，分别由gyrA和gyrB编码，DNA螺旋酶催化DNA逆向超螺旋，当喹诺酮类药物抑制此酶活性时，将阻止DNA复制、修复、转录，染色体分离及其他功能，从而达到杀菌目的。旋转酶基因突变引起的耐药，在大肠埃希菌中研究较多，大肠埃希菌gyrA基因序列上，67-106残基区域常发生突变，因而命名为喹诺酮类药物耐药决定区，每一种gyrA突变都可造成对喹诺酮类所有药物交叉耐药，当同一基因上发生2个以上位点的突变时，引起的耐药频率远高于单位点突变。喹诺酮耐药基因突变在染色体上，至今尚未见质粒介导耐药的报道。DNA螺旋酶突变的精确机制目前还不很清楚，QRDR可能位于喹诺酮类药物作用区内或在其附近，gryA的改变产生耐药有两种解释，一种是由于酶结构的改变引起空间上的障碍，阻止喹诺酮类药物进入喹诺酮类药物作用区；另一种是由于物理化学变化干扰喹诺酮类药物一酶DNA相互作用。
　　主动排出系统
　　细菌细胞膜上的一类蛋白质，在能量的支持下，可将药物选择性或非选择性地排出细胞。在多种细菌中都已发现各种各样的主动排出系统，对革兰阴性杆菌研究得最为详尽。由于膜蛋白可将许多不同结构的抗生素主动排出菌体，从而容易造成细菌的多重耐药，膜蛋白的活性要依赖跨膜的质子梯度。在临床分离的耐药株中，已发现旋转酶突变与排出性耐药机制共同存在，多重耐药机制在同一菌株中的同时存在，容易产生对药物的高耐药性。
　　独特的抗菌作用机制
　　本类药物主要是通过抑制细菌内的DNA旋转酶，导致细菌不能控制mRNA和蛋白质的合成，DNA不能复制，进而影响染色体的形成，细菌最终不能分裂和死亡。故而为快速杀菌剂。
　　细菌对本类药物的耐药性主要是DNA旋转酶A亚单位突变或细菌对药物的渗透性改变所致，不同于其它药物的耐药性是由于质粒介导所致。因本类药物作用机制独特，并且与其它药物无交叉耐药现象，故可以和β-内酰胺类、氨基糖甙类、大环内酯类等药物联合应用，以增强其抗菌作用。 本类药物无论口服或非口服均可达到满意的血药浓度，并且胃肠道反应少。 体内分布广：与其与血浆蛋白的结合低有关，几乎可以到达机体的任何组织器官，如胃肠道、呼吸道、泌尿道生殖道、浆膜腔和骨组织。 多数药物通过肝脏代谢转化或由肾脏排泄，根据品种不同差别较大，部分以原形由肾脏或胆汁排泄，兼有上述二种途径排泄的药物其半衰期短，如环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星，而司帕沙星、双氟沙星主要由肾脏以原形排出故半衰期长。