新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于新生儿窒息所引起的严重合并症，严重者可致新生儿死亡和致残。内环境紊乱为常见合并症，可导致心、脑、肾等重要脏器的损害。选择我院新生儿科2010年1月～2012年1月收治的HIE患儿32例为研究对象，测定血清电解质，选择同期住院32例无窒息新生儿的血清电解质作为对照，观察电解质变化与HIE严重程度的相关性，现报告如下。

 

　　1 资料与方法

 

　　1．1 一般资料观察对象为我科新生儿病房2010年1月～2012年1月收治的32例新生儿。诊断均符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据及临床分度，其中轻度组16例，中度组10例，重度组6例。男l5例，女17例。平均胎龄(38．14-1．5)周，出生体重(29604-310)g。

 

　　同时选择同期健康新生儿32例作为对照组，两组新生儿在性别、胎龄、出生体重等方面的差异无统计学意义(P>0．01)，两组资料具有可比性。

 

　　1．2 方法全部新生儿均要求在生后24小时内，喂养和输液前采集股静脉血2 ml，测定血清钾、钠、氯、钙离子浓度。所有标本经本院生化室S8S CLINI—BIO ANALYZER生化分析仪进行测定。

 

　　1.3 统计学方法采用SPSS13．0统计软件进行分析，比较采用配对f检验，以P<0．05为差异有统计学意义

 

　　2 结果各组新生儿血钾、血钠、血氯、血钙浓度比较，HIE组表现为低钠、低氯、低钙血症；血钾与对照组变化不明显，差异有统计学意义(p<0．05)

 

　　3 讨论围产期缺氧易引起新生儿缺血缺氧性脑损伤，导致新生儿HIE，是新生儿神经系统后遗症和新生儿死亡的重要病因之一。围产期缺血缺氧性因素可引起细胞膜钠钾泵损伤，导致多器官功能损害，如脑神经细胞肿胀为低钠血症使水向细胞内移引起，可进一步加重HIE的脑损害。本文观察发现，新生儿HIE患儿血钠、氯、钙水平均降低，血钾变化不明显，故得出结论，HIE患儿发生电解质紊乱几率较高，于生后24小时内即可出现电解质紊乱b ，并与HIE的严重程度有相关性。

 

　　新生儿HIE患儿导致电解质紊乱的发生机制，本文研究认为有可能与以下因素有关：(1)缺氧时，机体抗利尿激素分泌增加，使得肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，进一部导致稀释性低钠、低氯。再加上缺氧时肾功能受损，肾对钠、氯的重吸收减少，更加重血钠、血氯的降低 ]。(2)缺氧导致能量不足，使细胞膜上钠泵与钙泵功能受损，从而导致细胞内外电解质分布异常。钙泵失灵，钙通道开放，钙离子内流。

 

　　脑细胞缺氧缺血损伤后血钙离子经过脉络丛和脑室系统向缺血的脑细胞内转移，在脑细胞内大量潴留。

 

　　(3)与此同时，缺氧也可造成甲状旁腺功能的降低，对钙的调节功能降低，也可引起低血钙。(4)血钾变化不明显的可能原因为：新生儿生后几天红细胞破坏增多，释放钾离子人血，抵消拒乳、利尿剂的应用等引起血钾降低，可使体内的钾维持基本平衡 。

 

　　我们观察显示，新生儿HIE出现血清电解质紊乱较为常见，新生儿HIE患儿于生后24小时内即可出现电解质紊乱，且随病情加重电解质紊乱的程度亦随之加重，故提示在临床工作中应动态监测HIE患儿的电解质变化，及时纠正水电解质平衡紊乱，维持新生儿HIE患儿机体内环境稳定，尤其是保持正常的血钠、血氯、血钙，对减少脑损伤，避免发生后遗症起到非常重要的作用。

 

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