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　　多囊卵巢综合征PCOS的病理生理学改变十分复杂，目前比较公认的特点有：雄激素水平过高，促黄体生成素升高（LH），促卵泡素（FSH）正常或偏低，LH/FSH>2.5～3等［3］。近年来，国内外学者对PCOS的本质及其发病机理逐步有了新的认识，越来越多的学者认为：胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症（HI）不仅是PCOS的另一重要生化特征，而且可能是PCOS发生的主要病理基础［4］。本研究显示，病理模型组大鼠血清INS水平明显升高，符合多囊卵巢胰岛素抵抗血清INS升高的情况，说明PCOS大鼠胰岛素抵抗的模型是基本成功的。中药组、联合用药组均能有效降低PCOS大鼠体重，且联合用药组优于罗格列酮组，中药复方能有效降低PCOS大鼠体重，而罗格列酮组体重减轻不明显，这与某些研究报道相符［5］。治疗后各组均能降低血清INS水平，但联合用药组降低血清INS的作用要优于纯中药组。
　　IGF-Ⅰ是由70个氨基酸残基组成的多肽，主要由肝脏分泌，也可由卵巢合成。IGF-Ⅰ具有促进有丝分裂、参与新陈代谢等胰岛素样生物学效应［6］。大量研究表明，IGF-Ⅰ是参与卵巢完成正常生殖功能的因子之一。IGF-Ⅰ可以调节卵泡发育及卵巢性激素的合成。在卵巢水平，IGF-Ⅰ的作用是协同LH进一步促进雄激素的合成和分泌，同时IGF-Ⅰ可诱导细胞色素P450.20.22裂解酶和羟化酶功能活化，在卵泡膜细胞内增强细胞色素P450c17酶的作用，从而导致雄激素水平升高。同时， IGF-Ⅰ协同胰岛素抑制肝脏合成SHBG，使血清游离睾酮水平升高，高胰岛素血症还可促进卵巢间质细胞合成IGF-Ⅰ，使雄激素合成增加［7］。本研究结果显示，病理模型组血清IGF-Ⅰ水平明显高于对照组。3种治疗均能降低血清IGF-Ⅰ水平，其中，联合用药组降低IGF-Ⅰ的效果较之纯中药组为佳。
　　PCOS患者因胰岛素和IGF-Ⅰ的过度作用，卵巢对黄体生成素（LH）的敏感性增加，使卵泡募集数增加，正常卵泡闭锁不发生或减少，LH的作用扩大，局部产生的雄激素使发育到一定阶段的卵泡延缓或停止发育，而高胰岛素和IGF-Ⅰ对原始卵泡不断启动，从而促进多囊卵巢形成。本研究显示， PCOS组空腹胰岛素和IGF-Ⅰ水平高于对照组，高水平胰岛素和IGF-Ⅰ可以通过多种途径促进雄激素的合成和分泌，高雄激素在卵巢可使基质增生并加速卵泡闭锁，不能形成优势卵泡，导致持续无排卵，推测胰岛素和IGF-Ⅰ通过促进雄激素合成在PCOS的发病中起一定作用。
　　Leptin是肥胖基因的编码产物［8］，是联系能量平衡和生殖内分泌的重要激素，而PCOS患者大多兼有肥胖和生殖功能异常，因此，有关PCOS和Leptin关系的研究越来越受到人们的关注，许多学者对PCOS患者血清Leptin水平做了大量的研究，研究显示，在PCOS患者，无论肥胖与否，其血清leptin浓度显着高于正常排卵周期妇女，提示PCOS患者Leptin分泌调节异常，因此认为PCOS患者存在高Leptin血症和Leptin抵抗，认为Leptin抵抗可能参与了PCOS的发生发展［9～12］。本研究发现，各组Leptin水平的比较，以模型组最高，其余各组均降低。正常组与模型组相比，P<0.05，有显着差异，模型组血清Leptin水平显着高于正常组，这与以前的大多数研究结果相似。治疗后罗格列酮组及联合用药组均能明显降低Leptin水平，中药组虽作用不明显，但在数值上也明显低于模型组，随着样本例数的增加，中药的作用有待进一步证实。