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　　本实验研究了DD对Iso所致大鼠心肌肥厚的保护作用，结果表明DD能有效减轻Iso所致大鼠心肌肥厚。异丙肾上腺素为β肾上腺素受体激动药，对β受体有很强的激动作用，可加快心率、加速传导，心肌耗氧量明显增加，环磷酸腺苷（cAMP）生成和糖原合成增加，从而促进心肌细胞总蛋白和非收缩蛋白合成，心肌细胞肥大。另外，循环和心脏局部儿茶酚胺含量增加，可引起脂质代谢异常及引起体内氧自由基（OFR）生成增加［10］。OFR可致线粒体结构破坏和功能障碍，抑制ATP合成体系中的酶，使ATP合成减少，心肌能量缺乏，导致心肌肥厚的发生发展［10，11］。
　　1  材料与仪器
　　1.1  药品和试剂大豆苷元由沈阳药科大学植化教研室提供，纯度为98 %；实验前用二甲基亚砜（DMSO）溶解，使用时用双蒸水稀至所需浓度；盐酸异丙肾上腺素注射针剂（上海禾丰制药有限公司，批号：H31021344）；NO和NOS分型检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
　　1.2  仪器754N可见光分光光度计（上海精密科学仪器有限公司）；赛多利斯BS224S型电子天平（北京赛多利斯仪器系统有限公司）。
　　1.3  动物SD大鼠购自江西中医学院实验动物中心，体质量220～250 g，雄性（动物中心许可证号：2005-0001，动物合格证号：JZDW2006-076，级别：清洁级）。
　　1.4  方法
　　1.4.1  分组及给药 健康SD大鼠30只，随机分为5组：正常对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组（DMSO）和大豆苷元高剂量（0.3 μmol·kg-1）及低剂量（0.1 μmol·kg-1）治疗组；除正常对照组外各组分别背部皮下注射Iso 1 mg·kg-1，正常对照组同部位注射同体积NS，1次/d，连续10 d，建立心肌肥厚动物模型，对照组和心肌肥厚模型组给同体积的生理盐水腹腔注射，造模后第2天，各组于皮下注射同体积的NS、溶剂及不同浓度的大豆苷元，1次/d，连续14 d。
　　1.4.2  心脏重量指数和左心室重量指数的测定末次给药后禁食12 h，称重后麻醉，取出心脏，去除结缔组织，用生理盐水洗净，滤纸吸干后称全心重量，剪除心房和右心室，称左心室重量，计算心脏重量指数和左心室重量参数：心脏重量指数=全心重（mg）/体重（g）， 左心室重量指数=左心室重（mg）／体质量（g）。
　　1.4.3  血清T-NOS、eNOS、iNOS活性和NO含量的测定大鼠麻醉后，断头取血，4℃，2 000 r/min，离心10 min，分离血清，-80℃保存。严格按试剂盒说明测定血清T-NOS、iNOS的活性和NO含量，计算eNOS活性=T-NOS活性-iNOS活性。
　　2  结果
　　DD对心肌肥厚大鼠心脏重量指数和左心室重量指数的影响Iso模型组大鼠心脏重量指数及左心室重量指数值较正常对照组明显增加。0.1 μmol·kg-1 DD组与心肌肥厚模型组比较心脏重量指数有下降趋势，且有统计学差异（图1）。0.1 μmol/kg DD组与心肌肥厚模型组比较左心室重量指数下降，且有统计学差异（图2）。提示大豆苷元对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚有保护作用。 DD对心肌肥厚大鼠血清eNOS及iNOS活性的影响与Iso模型组相比，DD低浓度及高浓度组T-NOS活性均有一定下降趋势，但无统计学差异（数据未显示）；与正常对照组比较，心肌肥厚模型组表现为血清eNOS活性降低，而iNOS活性升高；0.3 μmol·kg-1 DD组与模型组比较，血清eNOS活性显着升高（图4），血清iNOS活性有下降趋势，且有统计学差异（图5）。
　　生理状态下iNOS表达量少，而在病理状态下一经诱导可大量表达，主要参与机体防御反应；同时具有细胞毒作用，可造成心肌细胞损伤在心肌肥厚发生发展过程中，iNOS/NO 可能对心肌具有损伤作用。本实验证明DD可提高心肌肥厚大鼠心肌组织NO含量和eNOS活性、降低iNOS活性；这可能是DD抑制心肌肥厚的机制之一 。