随着糖尿病发病率的不断升高，糖尿病相关并发症也越来越多，其中低血糖脑病的发生率亦逐年增多；由于其临床表现复杂多变，易误诊，继而延误治疗，给患者带来不必要的损伤；少数非糖尿病患者亦可发生低血糖脑病。通过分析低血糖脑病的病因，可为临床防治低血糖脑病、减轻低血糖脑病所造成的损害提供参考。现将2006年5月至2013年5月，皖南医学院附属芜湖市第二人民医院内分泌科及神经内科收治的低血糖脑病56例作一报道。
1 资料与方法
1．1 一般资料本组56例低血糖脑病患者中，男32例，女24例；年龄49～76岁。56例中49例有2型糖尿病病史，病程1．5～28．0年，其中46例接受饮食控制及规范降糖药物治疗，降糖药物包括二甲双胍、格列齐特、格列本脲、格列吡嗪、瑞格列奈、阿卡波糖及胰岛素类制剂，3例未接受降糖药物治疗或自服中成药(具体成分不详)。7例非糖尿病患者均因首发神经系统症状、体征在神经内科住院治疗，或因其他疾病在住院期间并发低血糖脑病。
56例患者中，合并高血压者39例，冠状动脉粥样硬化性心脏病28例，脑梗死12例，脑出血2例，糖尿病周围神经病变8例，糖尿病肾病15例，糖尿病眼底病变5例。56例均排除脑血管病、一氧化碳中毒等所导致上述临床表现。
1．2 治疗表现为非昏迷的30例患者及9例原无糖尿病的昏迷患者首先接受急诊头颅CT检查后，拟脑梗死或癫痫接受相应治疗，症状无改善或持续加剧而接受急诊血糖检查，发现血糖<2．8 mmoL／L，确诊为低血糖脑病；予静脉推注50％葡萄糖4O～60 ml，继以10％葡萄糖静脉滴注维持治疗，直至低血糖完全纠正；其中3例在补糖过程中仍反复出现低血糖发作。治疗结束后对患者病因和临床特征进行分析。
2 结果
2．1 病因 56例低血糖脑病患者中，39例(69．6％)与降糖药物应用有关，5例(8．9％)由氟喹诺酮类药物所致，4例(7．1％)系进食不足所致，3例(5．4％)系服用不明成分保健品所致，3例(5．4％)原因不明，2例(3．6％)并发上呼吸道感染。病因消除后，低血糖脑病症状未再发作。
2．2 临床表现及辅助检查 除原发病的症状、体征外，56例均急性起病，其中表现为昏迷26例(46．4％)，持续时间0．5～6．0 h；表现为痫性发作者9例(16％)，发作持续时间数秒至3 rain；表现为精神症状者8例(14．3％)，表现为偏瘫、失语等局灶性损伤者8例(14．3％)，同时有1种以上临床症状者5例(8．9％)；均合并有心悸、面色苍白、出冷汗、四肢无力等交感神经兴奋症状，以上病例症状持续0．5—24．0 h。发作期间测随机血糖波动于0．7—2．8 mmol／L。56例患者中有29例接受脑电图检查，均有不同程度的异常，以发作期间及表现为痫性发作者脑电图异常表现更为明显；56例起病后均予急诊头颅CT检查，无或未发现新发能解释上述症状、体征的病灶；其中15例并发低血糖脑病后予头颅MRI检查亦未见新发病灶。
3 讨论低血糖脑病多为糖尿病患者的急性并发症，当血糖降至<2．8 mmol／L时可出现低血糖症的临床症状与体征，若严重的低血糖持续时间>6 h，可造成脑组织严重、甚至是不可逆的损伤。Ikeda等?研究发现，严重而持久的低血糖、正常或过高体温、低乳酸等均提示预后不佳。低血糖症主要损伤神经系统、脑和交感神经病变为主。作为代偿机制，首先出现交感神经兴奋；脑部损伤所导致的症状、体征，包括嗜睡甚至昏迷、精神异常、反应迟钝、癫痫发作或偏瘫、失语等中枢神经损伤的表现，亦有报道出现双侧舞蹈样运动，提示与病变部位有关。
引起低血糖脑病的原因很多，药物性低血糖是低血糖脑病最常见的病因，包括降糖药物及氟喹诺酮类抗生素的使用等，以前者为主。本组中有3例静脉滴注氟罗沙星、2例静脉滴注左氧氟沙星的患者出现低血糖发作，表现为痫性发作及昏迷；其中1例脑梗死合并肺部感染患者静脉滴注氟罗沙星时出现痫性发作，急诊微血管法测血糖低至0．7mmol／L，次日在相同的时间出现类似发作，补充葡萄糖后低血糖迅速缓解，停用氟罗沙星后未再出现低血糖。值得注意的是，少数保健品可能含有降糖成分，长时间服用可导致低血糖脑病发作。本组l例患者因服用“冬虫夏草胶囊”而出现昏迷及癫痫发作，24 h内即便在静脉滴注葡萄糖注射液过程中亦反复出现低血糖，低血糖纠正并停服该药后，症状未再发作。故老年人应慎用保健品。除药物性低血糖脑病以外，长期酗酒、进食不足、呼吸道感染及腹泻等均可诱发低血糖脑病的发作。故糖尿病患者在合并上述情况时，需适当调整降糖药物的用量。
低血糖脑病除发作时血糖明显降低以外，头颅CT检查无特征性异常；Ma等 发现，低血糖脑病患者头颅MRI DWI可见双侧皮质及皮质下白质弥漫性损伤，白质损伤更明显，且呈现广泛、弥散性损伤的病例预后不佳，表现为严重的神经功能缺损及持续的植物状态。Johkura等 报道在低血糖脑病早期头颅MRI表现为内囊损伤，后延至半球白质，无病灶或仅有内囊局灶性损伤的患者1周后的结局良好，而弥漫性半球白质损伤则提示预后不良，说明低血糖脑病患者头颅MRI表现与临床结局之间存在关联性。Lee等发现，血糖脑病可出现皮质下白质损伤，且早期的DWI正常不能保证后期不出现损害。刘学伍等 对36例低血糖脑病患者行头颅MRI检查，其中11例发现双侧尾状核头部及豆状核异常信号，且头颅MRI异常者其预后相对较差，也说明了低血糖脑病的头颅MRI表现与预后之间具有相关性。Witsch等 认为，低血糖脑病的死亡风险及预后不佳与急性期的MRI特征无关，而与其他的医学因素有关。
低血糖脑病的临床表现复杂，其症状与血糖的水平、血糖下降的速度、持续时间、个体差异及其损伤部位有关。低血糖脑病的易损部位具有区域选择性：双侧颞叶及皮质下白质、海马、基底核及黑质较其他部位更易受损。除上述易损部位外，亦有胼胝体压部受损的报道。除原有糖尿病病史出现意识障碍以外，出现其他症状或非糖尿病患者出现上述症状者极易误诊为脑血管意外、癫痫甚至中枢神经系统感染等。本组中1例患者原有2型糖尿病，长期不规则服用中药降糖药(具体成分不详)，因胡言乱语、行为失常、定向障碍等精神症状就诊，急诊头颅CT未见异常，因并发上呼吸道感染而被误诊为病毒性脑炎，后因并发意识障碍而予急诊血糖检查而确诊。对于儿童来说，喂养困难、低出生体质量和剖宫产易致低血糖脑病的发生，而低血糖脑病亦是新生儿症状性癫痫发作的最常见病因。
由于低血糖脑病临床表现复杂，缺乏特异性，对临床出现昏迷、癫痫、精神异常及偏瘫、舞蹈样运动等症状者，在考虑脑血管意外的同时，需警惕并发低血糖脑病的可能。避免低血糖的诱发因素，及时发现、纠正低血糖，对预防低血糖脑病的发生，减轻低血糖脑病所造成的损伤至关重要。
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