妊娠期叶酸缺乏可引起孕妇巨幼红细胞性贫血，严重贫血时，妊娠期高血压、胎盘早剥、早产、产褥感染的发病率明显增高；叶酸缺乏还可导致胎儿神经管缺陷，造成胎儿畸形、死胎，其危害较大，给家庭和社会造成沉重负担。本文通过对我院产科门诊1 041例产检孕妇的临床资料进行调查分析，旨在了解叶酸在降低孕妇巨幼红细胞性贫血和胎儿神经管缺陷的发生率中的作用，现作报道。
1 资料与方法
1．1 一般资料2009年1月至2011年5月，选择我院产科门诊行初次产检的1 041例孕妇进行调查分析，孕周12—14周，年龄21—45岁，初产妇896例，经产妇145例，其中生育过神经管缺陷儿者27例；农村居民910例，城市居民131例。
1．2 方法采用面对面问卷调查的方法，收集记录包括孕妇的一般情况，末次月经时间，城市居民还是农村居民，妊娠前有无巨幼红细胞性贫血，是初产妇还是经产妇，如是经产妇，以前有无生育过神经管缺陷儿等情况。根据妊娠前3个月(至少1个月)至妊娠后3个月有无服用0．4 mg叶酸片，将1 041例孕妇分为2组：A组614例为妊娠前3个月至妊娠后3个月每天口服叶酸0．4 mg者，妊娠前均无巨幼红细胞性贫血；经产妇83例，其中生育过神经管缺陷儿18例，农村居民497例。B组427例为妊娠前3个月至妊娠后3个月未口服叶酸者，妊娠前均无巨幼红细胞性贫血；经产妇62例，其中生育过神经管缺陷儿5例。于妊娠15～2O周检测血常规，比较2组孕妇血清叶酸含量和平均红细胞叶酸水平，并行B超检测，了解胎儿有无神经管缺陷。
1．3 统计学方法采用t p检验和 检验。
2 结果A组孕妇红细胞叶酸和血清叶酸水平均明显高于B组(P<0．01)(见表1)。A组孕妇巨幼红细胞性贫血发生率2．93％ ，显著低于B组的11．94％(P<0．01)；A组胎儿神经管缺陷的发生率与B组分别为0．98％ 和1．41％ ，差异无统计学意义(P>0．05)。
3 讨论
3．1 叶酸的来源及需要量 叶酸是人体必需的一种水溶性B族维生素，它广泛存在于动植物性食品中。成人每日叶酸需要量为50—100 g，而孕妇体内的叶酸明显低于非孕妇，原因是多方面的：一般是因为膳食中叶酸含量偏低，特别是农村地区，或烹调过程中对叶酸的破坏较严重，食物中的叶酸损失较多，加上胎儿在母体中不断生长发育，母体叶酸通过胎盘转运给胎儿，也使叶酸需要量增加；另外妊娠后，由于母体肾功能改变，叶酸排出量增加，都会造成叶酸的缺乏，所以妊娠期妇女为满足胎儿发育的需要，每天叶酸需要量为400—500 txg，曾经生育过神经管缺陷儿的孕妇剂量可增加到5 mg。
3．2 妊娠期叶酸缺乏和孕妇巨幼红细胞性贫血的关系 叶酸是体内重要的甲基供体，是造红细胞不可少的物质，且有辅助蛋白质代谢作用，参于核苷酸的生物合成和DNA的甲基化，体内叶酸营养状况可影响许多基因的表达。当叶酸缺乏时可使DNA合成障碍，全身多种组织细胞均可受累，以造血组织最为明显，特别是红细胞系统。由于细胞核成熟延缓，RNA与DNA比例失调，使红细胞体积增大，巨幼红细胞寿命短而发生贫血。妊娠期该病95％是叶酸缺乏引起，对于叶酸缺乏引起的巨幼红细胞性贫血，每天口服叶酸5～10 mg，有很好疗效。本文结果显示，妊娠前至妊娠后3个月口服小剂量叶酸增补剂明显降低巨幼红细胞性贫血的发生率。
3．3 妊娠期叶酸缺乏可致胎儿神经管缺陷 胎儿神经管畸形是我国最常见的先天畸形之一，神经管畸形可能的原因主要是包括叶酸缺乏，叶酸代谢途径发生异常，神经管缺陷的相关基因发生突变或缺失等。但大量研究 证明妇女妊娠早期体内叶酸的缺乏是新生儿神经管畸形的重要原因，可能是叶酸在一定程度上通过降低同型半胱氨酸来预防胎儿神经管缺陷的发生；而妊娠前后服用含有叶酸的增补剂能有效降低发生胎儿神经管畸形的危险性。蓝果等 研究表明，我国是神经管畸形高发区，在北方50％的妇女体内叶酸水平低，妊娠早期服用小剂量叶酸，可降低85％神经管畸形发生率。本研究调查1041例孕妇中，妊娠前至妊娠后3个月口服叶酸者胎儿神经管缺陷的发生率有所下降，主要是因为受孕后21～28d是胎儿神经管闭合的关健时期，神经管是否闭合是神经管缺陷发生的关键所在。在神经管闭合之前做好预防，可使神经管畸形的发生率明显下降 。
因此准备妊娠的妇女，应在妊娠前3个月(至少1个月)至妊娠后3个月每天增补小剂量叶酸0．4mg，有高危因素者需适当增加剂量，对预防孕妇巨幼红细胞性贫血及胎儿神经管缺陷尤为重要。
如孕妇血红蛋白61—9l g／L，红细胞平均体积>100 fl，红细胞平均血红蛋白>32 Pg，血清叶酸值<6．8 mmoL／L，临床诊断为巨幼红细胞性贫血，如叶酸低于3 g／L判断为叶酸缺乏，叶酸在3—6 L为叶酸不足。一旦诊断为巨幼红细胞性贫血，应及早治疗，以免造成孕妇流产、早产，胎儿宫内生长迟缓、胎儿宫内缺氧甚至胎死宫内等严重并发症。
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