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《中华神经外科杂志》门静脉高压症患者脾切除术后持续性发热原因

时间:2014-04-25 10:53来源:作者:点击:

  门脉高压症脾切除术后持续性发热比较常见,远较其它腹部手术者为多,发生原因尚无定论。作者回顾性分析2005年至2010年收治的因门脉高压症行脾切除的182例患者的临床资料,探讨门静脉高压症脾切除术后持续性发热的原因。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料182例患者中男130例,女52例,年龄25—73岁,平均46.4岁。急诊手术,12例,其余均为择期手术。

  单纯行脾切除者80例,行脾切除加贲门周血管离断术者102例。182例患者中术后发生持续性发热42例。

  脾切除术后持续发热定义为发热达38.5℃以上,持续2周以上。所有病例肝组织活检均证实为结节性肝硬化。

  根据Child‘Pugh方法,肝功能分级分为A、B、c 3级。

  本组Child A级68例,Child B级者98例,ChildC级者l6例。术后发生左膈下感染、脾窝积血伴感染、胰漏、泌尿系感染等感染性并发症共37例。所有感染均经B超、CT、上消化道造影等影像学及血常规、尿常规、细菌培养等证实。

  1.2 统计学处理采用SPASS13.0统计软件,计数资料行卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结 果

  2.1 门脉高压症脾切除术后发热与肝功能的关系本组不同肝功能分级间门静脉高压症脾切除术后持续性发热情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

  2.2 两组发热率的比较门静脉高压症脾切除术后有明确并发症组与无明确并发症组发热率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

  2.3 门脉高压症脾切除术手术例数、并发症发生率与持续发热发生率趋势2005年至2010年门脉高压症脾切除术手术例数、并发症发生率与持续发热发生率趋势显示,手术例数在逐年递增,发热例数有所增加,有明确并发症的例数有下降趋势,见图1。3 讨 论门脉高压症脾切除术后发热达38.5℃以上,持续2周以上称为持续性发热,国内外报道术后发热可达8.8%~49.2% ,王茂春等 报道可达21.9% ,谢志杰等 报道为17.2%,本组资料为23.O%。目前,术后持续性发热的原因尚无定论。肝硬化门脉高压症患者由于肝硬化致凝血机制障碍、合成白蛋白功能障碍及免疫功能受损,术后容易发生一系列并发症,而术后血小板增高及脾静脉盲端形成容易发生门静脉血栓,故很多报道认为持续发热与脾切除术后门静脉血栓形成及各种并发症有关 ,也有认为与肝功能密切相关。我们以前的研究显示,门脉高压症脾切除术后持续性发热与门静脉血栓的形成相关性不大¨ ,但与术后各种并发症的关系及肝功能的关系如何呢,我们分析了我院2005年至2010年182例因门脉高压症行脾切除的病例,结果提示,门静脉高压症脾切除术后持续性发热与术后并发症无明确相关。

  肝硬化门脉高压症患者由于肝硬化致凝血机制障碍及手术创伤致脾床渗血、止血不彻底、损伤胰尾致胰漏、引流不畅,易于在左膈下发生积血、积液,常导致患者发热。患者多有发热、左上腹不适等症状。查体时有左季肋区叩击痛,影像检查可见左膈肌太高,活动度减弱,B超和CT检查可见左膈下液性暗区。在患者抵抗力低下时积血和积液可能导致化脓性感染,全身症状明显,体征加重,白细胞可在20×10 以上。我们经过观察认为,以上原因可能是脾切除术后短期发热的主要原因,而非持续性发热的原因。因为近几年来重视了对术后感染的预防,预防使用抗生素及细致操作,充分引流使得以上并发症明显减少,而持续性发热率无明显降低。通过图1看出,近年来门脉高压症手术例数与发热例数同步增多,而并发症发生逐年降低。

  肝硬化患者形成门静脉血栓的几率较高,与门静脉压力增高、血流缓慢有关。Okuda等的尸解报告显示,肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5% ,脾切除术后门静脉系统血栓发生率为22.2% ,结果表明,脾切除术后血栓发生率更高,与脾静脉盲端血液淤滞、内膜损伤、胶原纤维暴露致血栓形成有关。

  门静脉血栓形成因发病急缓、闭塞程度及部位不同,临床表现则不尽相同且缺乏特异性。临床上大多数血栓形成位于脾静脉,起病隐匿,无明显症状。门静脉部分栓塞可造成肠管血液回流障碍,引起肠管的淤血、水肿,临床上可表现为腹泻、腹水增多、腹痛、血便等表现。但因发病缓慢,多有侧支循环代偿,故临床上多无典型表现。而发生肠系膜上静脉栓塞导致小肠缺血坏死的严重情况较少。我们经过分析认为,门脉高压症患者术后持续性发热与血栓形成无明显相关(P>0.05)。

  通过比较不同肝功能患者门脉高压术后发热率和有无明确并发症患者发热的发生率,我们认为,发热与肝硬变肝功能代偿能力有关。肝硬化门脉高压症合并脾肿大时病变波及到肝脾这两个重要的器官。门脉高压症时胃肠道呈淤血状态,黏膜屏障作用降低,细菌、毒素及其它抗原物质容易移位进入门脉系统,而肝硬化时肝脏的Kuppfer细胞的吞噬能力下降,对来自门脉的细菌及毒素灭活能力降低,肝硬化时免疫系统抑制。同时门脉高压症时侧支循环开放,抗原物质可绕过肝脏进入体循环,这时脾脏与肝脏一起构成消化道免疫防御的第二道防线。肝硬化门脉高压症时行脾切除即撤销了脾脏这一对肝脏的替补作用,从而出现发热等临床症状。

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