慢性阻塞性肺病(COPD)可逐步发展至肺动脉高压、右心室肥厚扩大导致慢性肺心病，在我国是呼吸系统的一种常见病，常反复急性加重，随病情进展，可出现充血性心力衰竭，是患者病死率增加的重要原因。COPD患者老年人居多，急性加重期肺功能检查往往不易获得配合，而血气分析中PaO 、PaCO，水平基本体现了COPD病人的病情严重程度；血浆脑钠肽(BNP)水平可反映肺心病患者心功能情况；此外，慢性肺心病患者的血液处于高凝状态，也称血栓前状态，被认为与肺动脉微小血栓的形成有一定关系；血浆D一二聚体水平及血液流变学指标如血浆粘度、全血低切还原粘度、全血高切还原粘度能够反映慢性肺心病患者的高凝状态。本文收集我院2009年7月～2013年2月收治的COPD合并肺心病急性加重期患者25例与COPD急性加重期(AECOPD)患者26例，观察患者血浆BNP、D．二聚体、血气分析PaO 、PaCO 及血液流变学(血浆粘度、全血低切还原粘度、全血高切还原粘度)，探讨其与肺心病病情严重程度的相互关系。

　　1 资料与方法

　　1．1 临床资料选择我院2009年7月～2013年2月住院的COPD导致的慢性肺心病急性加重期患者25例，其中男19例，女6例，平均年龄(67±9．1)岁，AECOPD患者26例，其中男18例，女8例，平均年龄(69±10．6)岁，所有COPD及肺源性心脏病病例均符合2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病(COPD)学组修订的COPD诊治指南的诊治标准 和全国肺心病专业会议1977年修订的“慢性肺源性心脏病诊断标准”，且各组在治疗前两周均无应用抗血小板及抗凝血药物，且无肝肾功能不全、恶性肿瘤等疾病。入组的5l例患者，根据患者的临床症状，结合胸部CT、心电图、血气分析、实验室检查等，分别诊断为AECOPD和慢性肺心病急性加重期。

　　1．2 治疗方法所有患者入院后即行血常规、肝肾功能、心电图、电解质、动脉血气分析、血浆BNP、D一二聚体、全血粘度(全血低切还原粘度、全血高切还原粘度)、血浆粘度、血CEA、AFP、PT、心肌酶学、胸片或肺部CT、心脏彩超等检查。并予以低流量吸氧、抗感染、舒张气道、祛痰、根据病情予以无创机械通气、控制心力衰竭、控制心律失常等。

　　1．3 观察指标分别于治疗前、治疗2周后监测血常规、肝肾功能、血气分析、电解质、动脉血气、血浆BNP、测定凝血功能(PT，APTF、TT)、D．二聚体、全血粘度(全血低切还原粘度、全血高切还原粘度)、血浆粘度、纤维蛋白原(VBG)、心肌酶学，比较患者治疗前后动脉血气、血浆BNP、D 二聚体、血浆粘度、全血低切还原粘度、全血高切还原粘度的变化。

　　1．4 统计方法计量资料以均值±标准差(x±s)表示，治疗前后采用配对t检验，不同指标之间相关关系用直线相关分析，以P<0．05为具有统计学意义 ’

　　2 结果慢性肺心病急性加重期患者和AECOPD患者治疗前后动脉血PaO 、PaCO2、血浆BNP、D一二聚体、血液流变学相关指标的比较见表1。治疗前慢性肺心病急性加重期患者血浆BNP、D一二聚体水平、PaCO 、血浆粘度、全血粘度(全血高切还原粘度、全血低切还原粘度)明显升高，PaO：明显降低，且血浆BNP、D．二聚体、血浆粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度与PaO：呈负相关(r=一0．588、一0．557、一0．601、一0．495、一0．385，P<0．05)，与PaCO 呈正相关(r=0．566、0．427、0．406、0．381、0．522，P<0．05)；血浆BNP与D一二聚体水平、血浆粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度呈正相关(r=0．636、0．712、0．559、0．531，P<0．01)。治疗后慢性肺心病急性加重期患者血浆BNP、D．二聚体水平、PaCO 、血浆粘度、全血粘度(全血高切还原粘度、全血低切还原粘度)明显降低，PaO 明显升高，与治疗前相比较有显着性差异(P<0．05)，且血浆BNP、D．二聚体水平、血浆粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度与PaO 仍呈负相关(r=一0．517、一0．525、一0．588、一0．453、一0．409，P<0．05)，与PaCO 仍呈正相关(r=0．508、0．421、0．398、0．397、0．412，P<0．05)；血浆BNP与D．二聚体水平、血浆粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度呈正相关(r=0．641、0．695、0．548、0．556，P<0．01

　　3 讨论慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称肺心病，在我国较为常见，40岁以上人群患病率增高，并随年龄增高而增加。肺心病的主要原因是由于肺部的反复感染，不但使血浆粘度增加，且使红细胞聚集率增加；机体长期缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，红细胞压积增高，血液粘稠度增加；低氧血症刺激引起全身血管痉挛收缩，导致血液粘稠度增加和血容量增多。慢性肺心病急性加重期患者存在循环动力学障碍，大多数患者血液呈高凝或血栓前状态，常易形成肺细小动脉血栓，导致不良预后。D二聚体是交联纤维蛋白原特异性降解性产物，血液中的D．二聚体是特异性反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志之一，其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在，而且也间接地反映凝血酶活性的增强，对慢性肺心病高凝状态的诊断、疗效观察具有应用价值。肺心病患者由于肺血管收缩、肺血管的重塑，存在微小动脉原位血栓形成，血液呈高凝和高粘状态，血液流变学指标可出现异常，血浆D一二聚体、血浆粘度、全血低切还原粘度、全血高切还原粘度水平升高。研究发现，老年COPD合并肺心病急性加重期尤其是恶化期发生肺梗塞和DIC的可能性更大，并成为最终导致病死率增加的重要原因 。本文显示，本组26例AECOPD患者血浆D．二聚体、全血粘度、血浆粘度和PaCO均有所升高，PaO有所降低，表明COPD患者已存在不同程度的高凝状态和纤溶亢进；25例肺心病急性加重期患者血浆D．二聚体、全血粘度、血浆粘度和PaCO 等升高，均明显高于COPD组，而PaO：则显着低于COPD组，其血浆D．二聚体、全血粘度、血浆粘度的升高与体内缺氧及CO，潴留一致，反映了病情的严重程度。在积极控制感染、纠正缺氧、高碳酸血症和酸碱平衡失调，病情稳定后患者血浆D．二聚体、全血粘度、血浆粘度水平有所降低，但血浆D一二聚体水平仍明显高于COPD组。

　　脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)又称B型利钠肽(B—type natriuretic peptide)，属于利钠肽家族，它不仅具有排钠、排尿、舒张血管的作用，还可对抗肾素-血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)，对稳定心血管系统的平衡具有重要作用。BNP主要是在左心室分泌出的肽类激素，是在左心室室壁压力和张力的增加时分泌，通过拈抗肾素．血管紧张素．醛固酮系统发挥利尿、利钠和扩张血管的作用。在预测心血管事件以及治疗心血管疾病中具有重要价值。

　　研究表明 ，血浆BNP检测是非侵入性早期诊断肺动脉高压的强有力指标；BNP水平与平均肺动脉压、肺循环血管阻力及右房压力呈正相关，可作为评价肺动脉高压的参数之一，且血浆BNP是检测急性充血性心力衰竭一种方便、及时、准确、有效的方法。COPD合并肺心病患者由于肺组织结构和功能异常，长期缺氧和CO，潴留，代偿性红细胞增多，致血容量增多，使心室压力增大分泌BNP；此外，BNP主要经过肺循环代谢，由于COPD合并肺心病患者毛细血管网的毁损，导致BNP的代谢减低，亦可导致BNP水平升高。本研究通过观察25例肺心病急性加重期患者及26例AECOPD患者治疗前后的结果显示，在肺心病急性加重期血浆BNP水平升高，显着高于COPD组。经过综合治疗，患者病情改善后特别是充血性心力衰竭纠正后，血浆BNP水平明显下降，与治疗前具有显着性差异，但仍明显高于COPD组。表明肺心病急性加重期脑钠肽水平明显高于缓解期，提示脑钠肽也参与肺心病右心室改变的病理生理过程；肺心病急性加重期脑钠肽水平是最高的，趋缓解期下降，可以作为判断肺心病病情严重程度的指标之一，其水平降低可能是患者疾病得到成功控制的有用指标 。

　　因此，血浆BNP、D一二聚体、动脉血气及血液流变学(全血粘度、血浆粘度)检查，可以作为肺心病患者病情评估、判定治疗效果的相关参考指标。

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